内科肾内科复习重点北医三院八制临床医学Word格式文档下载.docx
《内科肾内科复习重点北医三院八制临床医学Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科肾内科复习重点北医三院八制临床医学Word格式文档下载.docx（13页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
①糖皮质激素：
起始剂量要足（1.0~1.5mg/（kg·
d）），疗程要足够长（8~12周），减药要慢
②细胞毒性药物：
环磷酰胺（CTX）
③调脂药物：
他汀类
④抗凝治疗：
ALB<
20~25mg/L
（4）病理分型、治疗及预后
1）肾小球微小病变（Minimalchangedisease,MCD）
①临床表现：
好发于儿童及老年人，突发的大量蛋白尿和低蛋白血症，可有高脂血症和严重的水肿，血尿和高血压少见
②肾脏病理：
LM肾小球没有明显病变，EM肾小球脏层上皮细胞的足突融合，IF（-）
③治疗及预后：
90%对激素治疗敏感，容易复发，预后较好
2）系膜增生性肾小球肾炎（Mesangialproliferativeglomerulonephritis,MsPGN）
好发于青少年，男性多见，约30%表现为NS，多数病人起病前有上呼吸道感染等前驱感染症状，主要表现为蛋白尿及血尿、高血压
LM系膜细胞和细胞外基质弥漫增生，C3沉积，在肾小球系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积；
EM系膜区有电子致密物沉积；
根据IF可分为IgA肾病和非IgA肾病。
50%对激素及细胞毒性药物敏感，预后与病情轻重程度有关
3）系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生型）（Mesangiocapillaryglomerlonephritis,MPGN）
好发于青少年，男女比例大致相等，半数病人有上呼吸道的前驱感染病史，50%表现为NS，30%的病人表现为无症状性蛋白尿，常伴有反复发作的镜下血尿或肉眼血尿，20~30%的病人表现为急性肾炎综合征。
高血压、贫血及肾功能损害常见，常呈持续进行性发展，75%有持续性低补体血症
LM系膜细胞和系膜基质的弥漫重度增生，广泛插入到肾小球基底膜和内皯细胞之间，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征”；
EM系膜区及内皮下有电子致密物沉积；
IF：
IgG、C3呈颗粒状沿基底膜和系膜区沉积。
目前尚无有效的治疗方法，预后最差
4）局灶节段硬化型（Focalsegmentalglomerularsclerosis,FSGS）
青少年多见，男性多于女性，起病隐匿，主要表现为大量蛋白尿或NS，血尿甚至肉眼血尿，常伴有高血压和肾功能损害
LM肾小球病变呈局灶性、节段性分布，以系膜基质增多、血浆蛋白沉积及球囊粘连为主要表现，可伴有少量系膜细胞增生，同时伴有相同肾单位肾小管萎缩和肾间质纤维化；
EM系膜基质增多，病变部位电子致密物沉积，肾小球上皮细胞广泛足突融合。
IF可见IgM和C3沉积
治不好（60%对激素和细胞毒性药物无效），易复发
5）膜性肾病（Membranousnephropathy,MN）
好发于中老年人，男性多见，起病缓慢，动静脉血栓的发生率较高，大量蛋白尿，肾功正常，可有镜下血尿
LM肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚；
EM上皮细胞广泛足突融合，花瓣状，钉突形成；
IF示IgG和C3弥漫颗粒样沉积沉积
25%自然缓解，激素及细胞毒性药物早期60%有效
2.★肾小球疾病
一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损害等为临床表现的肾脏疾病，是我国慢性肾衰竭的主要病因。
（2）病因与发病机制：
1）免疫反应：
体液免疫、细胞免疫
2）炎症反应：
炎症细胞、炎症介质
3）非免疫因素：
高血压、蛋白尿、高脂血症
（3）临床分型：
1）急性肾小球肾炎（Acuteglomerulonephritis）
好发于儿童8-15岁；
前驱感染史1-3周；
水肿+高血压+血尿+蛋白尿
②实验室检查：
尿改变：
100%镜下血尿，40%肉眼血尿，轻中度蛋白尿〈3.0g/24h，RBC管型+颗粒管型
肾功能：
一过性Cr、BUN升高
血清免疫学：
C3、CH50下降，持续8周
③肾脏病理：
LM：
弥漫性毛细血管内增生；
EM：
“驼峰状”沉积；
IgG、C3沉积
④治疗及预后：
一般治疗：
卧床休息，限制水、钠摄入，通常不用糖皮质激素治疗；
感染灶的治疗；
对症治疗：
利尿；
透析治疗。
预后良好，有自愈倾向。
影响预后因素：
年龄、临床表现（蛋白尿、肾功能情况）、肾脏病理情况。
表现为低补体血症的肾小球疾病：
急性链球菌感染后肾小球肾炎（起病8周内）；
急性细菌性心内膜炎引起的肾损害；
狼疮性肾炎；
系膜毛细血管性肾小球肾炎（主要是II型）；
原发性冷球蛋白血症肾损害。
2）急进性肾小球肾炎（Rapidlyprogressiveglomerulonephritis）
①定义：
指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急骤减退，短期内到达尿毒症的一组临床症候群
②免疫病理分型：
I型：
抗GBM抗体介导型：
IF线条性沉积
II型：
免疫复合物型：
IF颗粒状沉积
III型：
非免疫沉积型（抗中性白细胞包浆抗体（ANCA）相关型）IF：
少或无免疫复合物沉积
③临床常见分型：
原发性（特发性）急进性肾小球肾炎；
继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎（SLE）；
原发性肾小球疾病（常见IgA肾病）基础上形成的新月体性肾小球肾炎。
④肾脏病理：
大量新月体形成；
免疫复合物型、抗肾抗体型、ANCA相关性
肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，新月体肾炎【双50%（50%及以上的肾小球新月体形成,新月体体积大于或等于50%的肾小球体积）（细胞性或纤维性新月体）】
⑤实验室检查：
血清GBM抗体、抗中性白细胞胞质抗体（ANCA）阳性
⑥鉴别诊断：
⑴重症急性链球菌感染后肾小球肾炎：
具有典型的急性链球菌感染后肾炎表现；
肾功能不全，严重水钠潴留；
病理为严重的毛细血管内皮细胞增生；
经支持、对症（包括透析）治疗后可自行缓解。
⑵急性肾小管坏死：
诱因为肾缺血、肾毒性药物或肾小管堵塞；
无急性肾炎综合征；
尿钠增加、低比重尿和低渗透压尿。
⑶急性过敏性间质性肾炎：
用药史；
可有过敏史（低热、皮疹、血和尿嗜酸粒细胞增加）；
严重贫血、低血钾、肾性糖尿和代谢性酸中毒。
⑷梗阻性肾病：
突发无尿；
B超、CT或尿路造影可证实梗阻。
⑦治疗及预后：
⑴治疗：
治疗成功的关键：
早期诊断，及时强化治疗
激素及免疫抑制剂的应用：
甲强龙、环磷酰胺双冲击
血浆置换（主要是I型，对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致RPGN伴肺出血应首选）、免疫吸附
四联疗法、对症治疗
肾脏替代
⑵预后：
出现少尿、血肌酐>
600mol/L者预后差
III型及有前驱感染和病理有血管炎的II型治疗效果较好，I型
治疗是否及时；
免疫病理类型；
新月体数量及类型；
年龄
3）IgA肾病（中国最常见的肾小球肾炎）
指肾小球系膜区IgA沉积或以IgA沉积（主要是IgA1）的原发性肾小球疾病。
②临床表现：
反复发作性肉眼血尿伴持续性镜下血尿；
尿检异常（隐匿性）；
肾病综合征；
慢性肾衰；
恶性高血压（恶性IgA肾病）
LM弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生、局灶节段硬化、轻度系膜增生、新月体形成等；
IF以IgA为主呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细管分布，常伴有C3沉积
④鉴别诊断：
疾病
前驱感染
潜伏期
临床特点
肾组织免疫荧光
IgA肾病
有
3天内
反复发作
IgA沉积为主
链球菌感染后急性肾炎
1~3周
一过性C3降低（8周后恢复），疾病自愈
IgG、C3沉积为主
薄基底膜肾病
无
——
多早年起病，持续血尿，有阳性血尿家庭史
阴性（EM可见肾小球基底膜广泛变薄）
过敏性紫癜肾炎
可有
不定
之前先有过敏性紫癜
狼疮性肾炎
有狼疮的多系统损害，肾病反复活动进展
“满堂亮”（免疫球蛋白及补体均阳性）
慢性酒精性肝硬化致肾小球硬化
慢性酒精性肝硬化病史，蛋白尿、血尿不突出
⑤治疗：
⑴急性期治疗：
控制感染
⑵慢性期治疗：
a.扁桃体摘除；
b.单纯性血尿或轻度蛋白尿（<
1g/d）：
一般无需特殊治疗；
预后好,避免毒性药物。
c.肾病综合征：
病理轻-肾上腺皮质激素+细胞毒药物，病理重-疗效差，预后差，
d.高血压、肾衰竭：
ACEI-ARB
e.饮食：
深海鱼油。
4）慢性肾小球肾炎（Chronicglomerulonephritis）
是指原发于肾小球的一组疾病，临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等；
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症，或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征，易在感染或应激状态下病情加重,血尿蛋白尿加重或急性肾衰竭；
晚期表现慢性肾功能衰竭。
③治疗原则：
⑴饮食：
A：
水肿时限盐
B:
肾小球滤过率<
60ml/min要优质低蛋白饮食
⑵控制高血压和保护肾功能：
降压目标:
<
130/80mmHg,如果尿蛋白定量>
1.0g/24h,血压<
125/75mmHg
尿白蛋白肌酐比>
200mg/g：
首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或其受体抑制剂（ARB）
苯那普利（洛丁新）10mgqd多数需要20mg/天
氯沙坦（科素压）50mgQd,多数需要100mg/天,才有好的降低尿蛋白、保护肾功能的疗效
洛沙坦（代文）50mgqd
B：
其他如钙离子阻滞剂，β受体阻滞剂及利尿剂,根据血压和容量情况联用
⑶防止和治疗感染（呼吸道，消化道和泌尿系感染）
⑷慎用和禁用肾毒性药物（氨基甙类抗生素，顺铂等）
⑸通常肾功能坏转缓慢，警惕在慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭
5）隐匿性肾小球肾炎（Latentglomerulonephritis）
①病理特点：
多为轻度系膜增生伴系膜基质增加
②临床特点：
单纯性血尿和/无症状性蛋白尿,尿蛋白定量<
1.0g/24h
③治疗：
无特殊治疗，避免过度治疗，但需加强随访
3.◎糖皮质激素和免疫抑制剂的适应证、给药方法、副作用
（1）适应证：
肾病综合征、RPGN（甲强冲击疗法）
（2）给药方法：
①起始足量：
常用药物为泼尼松1mg/（kg·
d），总量不超过60mg/d，口服8周，必要时可延长至12周。
②缓慢减药：
跑题治疗后每2周减原用量的10%。
③长期维持：
当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量最后以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至一年。
激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。
（3）副作用：
①三高：
水钠潴留、高血压、高血脂（满月脸、水牛背、向心性肥胖、脂肪重新分布）
②三多：
菌多（免疫功能下降）、胃酸多（消化性溃疡多）、话多
③三少：
钙少（骨质疏松）、肾上腺皮质功能减退、低K低Cl碱中毒
4.◎常用细胞毒药物的常见副作用
肝功能损害、骨髓抑制、消化道症状、性腺抑制、出血性膀胱炎和致癌作用。
二、泌尿系统感染
1．☆概念：
是由病原微生物（主要是细菌）感染引起的尿路炎症。
上尿路感染主要指肾盂肾炎，下尿路感染主要指膀胱炎。
2．☆病因及发病机制：
（1）★常见致病菌：
主要是细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴虫等。
1）单纯性尿路感染病原菌谱：
75%为大肠埃希杆菌，25%局限于表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、异常假单胞菌及粪肠球菌。
2）复杂性尿路感染病原菌谱：
大肠埃希杆菌不足50%，葡萄球菌属、克雷伯杆菌属、沙雷菌属和肠杆菌属的细菌明显增多。
（2）感染途径：
1）★上行性（常见）：
细菌自尿道外口进入尿道、膀胱引起下尿路感染；
能动的细菌可自膀胱游到输尿管、肾盂引起感染；
细菌随膀胱反流的尿经输尿管到肾，引起感染。
2）血行性（不常见）：
多数是金黄色葡萄球血症引起，体内感染病灶中的细菌侵入血流到达肾引起肾盂肾炎。
常发生在机体免疫能力极差或原有严重尿路梗阻者。
3）淋巴管感染（很少见）：
盆腔脏器与肾之间，升结肠与右肾之间均有淋巴管相通，该部位炎症可引起肾盂肾炎。
4）直接感染（罕见）：
外伤或邻近脏器感染致细菌直接侵入尿路引起炎症。
（3）◎易感因素：
1）尿路不通畅
2）尿路器械的使用
3）严重慢性疾病
3．病理变化：
（1）急性膀胱炎：
膀胱黏膜充血、上皮细胞肿胀，黏膜下充血、水肿和白细胞浸润。
严重者可有点、片状出血，甚至出现黏膜溃疡。
（2）急性肾盂肾炎：
黏膜充血、水肿，甚至有脓性分泌物。
肾实质常可有数个小脓肿。
4．★临床表现：
突然发生尿路刺激征，即尿急、尿频、排尿困难，排尿时尿道烧灼样痛，排尿时和排尿后耻骨弓上痛。
体检常有耻骨弓上压痛。
尿可有臭味且发混浊，30%可有肉眼血尿。
突然发生一侧或两侧腰痛，可放射到髂窝和耻骨弓上部位（30%可合并有膀胱炎）；
寒战、高热，恶心、呕吐常可见到，可伴随败血症低血压。
体检在肋脊角有叩痛。
尿可发混，尿蛋白微量或+，尿沉渣镜检有白细胞、红细胞、上皮细胞和微生物，可见白细胞管型，可有暂时性尿浓缩功能减退，罕有伴随发生急性肾乳头坏死者，可导致急性肾衰竭。
5．化验及特殊检查：
（1）尿常规：
白细胞管型有助于诊断肾盂肾炎。
白细胞尿是尿路感染的敏感指标。
（2）尿细菌学检查：
1）尿标本的收集和处理：
清晨清洁中段尿标本或耻骨上弓膀胱穿刺尿培养
2）尿细菌培养：
清洁中段尿培养结果阳性，杆菌菌落计数≥100000/ml或球菌菌落计数≥1000ml有诊断意义。
膀胱穿刺尿培养阳性即有诊断意义。
脓尿培养细菌阴性时，须考虑非一般致病菌如结核杆菌、沙眼衣原体等所致感染。
3）尿涂片镜检细菌：
清洁中段尿有一个以上细菌即为阳性。
4）亚硝酸盐试验（+）合并尿白细胞（+）→90%尿路感染
（3）静脉肾盂造影：
急性尿感染时不做，而逆行肾盂造影有使下尿路感染向上尿路扩散的危险。
6．★诊断及鉴别诊断：
（1）诊断流程：
1）确诊尿路感染的存在：
符合下列指标之一者，即可诊断为尿路感染
①新鲜中段非离心革兰染色后油镜观察，>
1个菌/视野；
②新鲜清洁中段尿细菌培养计数≥100000/ml；
③膀胱穿刺的尿培养阳性。
2）★上下尿路感染的定位诊断：
符合下列指标之一者均提示肾盂肾炎
上尿路感染（肾盂肾炎）
下尿路感染（膀胱炎）
明显的全身症状
明显
不明显
腰痛
肋脊角叩痛
尿白细胞管型
尿浓缩功能减退
尿抗体包裹细菌
阳性
阴性
血清抗细菌O抗原抗体
尿路刺激症状
不明显，合并下尿路感染时可有
3）★急慢性感染的判断：
有下列指标可诊断为慢性肾盂肾炎
①反复尿路感染病史；
②合并肾小管功能损伤；
③或合并肾脏形态异常：
肾盂形态异常（肾盂畸形、斑痕）；
肾脏表面不光学、萎缩及双侧大小不一。
4）明确有无合并症：
肾结石和尿路梗阻、肾盂积液；
肾乳头坏死；
肾周围脓肿；
革兰阴性杆菌败血症。
（2）★鉴别诊断：
1）尿道综合征：
出现尿频、尿急及尿痛症状，多次尿培养阴性，应与感染性尿道综合征区别，而非感染性尿道综合征常见于中年妇女，可能与神经焦虑、抑郁有关，尿沉渣正常。
2）泌尿系结核：
①可有肺结核等肾外结核病灶存在；
②午后低热、盗汗等结核中毒症状；
③合并膀胱结核时可有膀胱刺激征；
④反复多次尿培养或镜检可发现结核分枝杆菌；
⑤影像学检查可见肾盂、肾盏虫蚀样缺损或挛缩膀胱；
⑥一般抗生素治疗无效。
3）其他感染性疾病：
明显全身症状而泌尿系症状不明显时，需与急性胆囊炎、败血症、疟疾等相鉴别；
如腹背部症状明显，需除外急性阑尾炎，急性输卵管炎、肾周围脓肿等。
7．治疗：
急性期抗感染是关键，强调彻底治疗。
★治疗原则：
1）多饮水、增加尿量，促进和炎性分泌物从尿中排出；
2）尽可能纠正梗阻、结石等易感因素；
3）除女性急性单纯性尿道炎、膀胱炎外，治疗前均应该进行尿细菌定量培养或尿沉渣革兰染色镜检以证实感染存在，并应根据药敏试验指导治疗；
4）一般而言，单纯性下尿道感染，短期治疗有效，而上尿道感染需要长期治疗；
5）临床症状缓解并不意味着细菌学治愈；
6）治疗方案完成后应进行评估和随访；
7）普通抗生素治疗无效应考虑厌氧菌、L型细菌、结核分枝杆菌或支原体、沙眼衣原体及单纯疱疹病毒等所致的尿路感染。
8．预后及预防：
（1）预后：
急性期治疗彻底者预后好；
无合并症的尿路感染90%以上可治愈。
（2）◎预防：
1）多饮水
2）性生活有产的尿路感染，要注意外阴部的清洁卫生。
3）尽量避免尿路器械的使用。
去除诱因及预防急性或慢性的措施及其重要性。
三、间质性肾炎（tubulointerstitialnephritis,TIN）
1.概念：
肾小管间质性肾炎是由多种病因引起、发病机制各异、以肾小管间质炎症损伤为主的一组疾病。
按其肾小管间质炎症的特点分为：
以肾间质水肿、细胞浸润为主的急性肾小管间质性肾炎；
以肾间质纤维化、肾小管萎缩为主的慢性肾小管间质性肾炎。
2.发病机制：
肾小管上皮细胞的操作在疾病发病过程中可能发挥着重要作用，可以是细胞毒素（药物、代谢毒素）的直接作用，或继发于免疫炎症反应的间接损伤。
3.急性间质性肾炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）：
又称急性肾小管间质肾炎（acutetubulointerstitialnephritis,ATN）是一组由多种病因引起、发病多与超敏反应相关、临床出现急性肾衰竭、病理呈急性肾小管间质炎症的肾疾病。
（1）病因分类：
药物过敏性AIN（最常见，能引起AIN的药物很多，其中以β内酰胺类抗生素（如青霉素族、头孢菌素族等）磺胺及非甾类抗炎药最常见，部分也可因与解热镇痛药合用所致）；
感染相关性AIN；
特发性AIN。
（2）临床及实验室表现：
1）全身过敏表现：
药疹、药物热及外周血嗜酸粒细胞增多，恶心、呕吐、消瘦、腹痛，疲乏无力，部分还可有关节痛、淋巴结肿大。
2）尿化验异常：
无菌性白细胞尿、血尿及少量蛋白尿
3）肾功能损害：
迅速发生的少尿型或非少尿型急性肾衰竭（ARF），合并肾小管功能操作可表现为Fanconi综合征，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒。
（3）★病理表现：
确诊AIN的金指标
肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润，及数量不等的嗜酸粒细胞浸润，并可见肉芽肿形成；
肾小管上皮细胞呈退行性变，而肾小球及肾血管正常。
阴性。
非甾类抗炎药引起者有时可见肾小球微小病变。
（4）★诊断
1）近期用药史；
2）药物过敏表现；
3）药检异常；
4）肾功能急剧恶化，常呈ARF
有1）2）两条，再加上3）4）中任何一条即可诊断。
（5）鉴别诊断
1）与肾小球肾炎鉴别：
急进性及重症急性肾炎均能导致ARF。
但①常有不同程度水肿及高血压，甚至出现肾病综合征；
②尿蛋白量常较多，甚至出现大量蛋白尿，血尿很突出，少有无菌性白细胞尿；
③ARF时可伴随出现低渗透压尿，但不出现肾性糖尿及肾小管酸中毒
2）三种AIN间鉴别
药物过敏性
感染相关性
特发性
发病诱因
药物
感染
不明
临床表现：
全身过敏表现（皮疹）
常有
常无
眼色素膜炎
化验检查：
高γ球蛋白血症
少见
多见
血嗜酸粒细胞增多
嗜酸粒细胞尿
可见
病理检查：
肾间质嗜酸粒细胞浸润
肉芽肿
肾间质可见
骨髓或淋巴结可见
自发缓解
停止用药后
感染控制后
不详
（6）治疗：
一般预后较好
1）去除过敏原
2）肾上腺糖皮质激素，偏晚时可合用细胞毒性药物
3）血浆置换：
肾小管基膜抗体导致的AIN
4）透析治疗：
AIN伴有ARF
4.慢性间质性肾炎（chronicinterstitialnephritis,CIN），又称慢性肾小管-间质肾炎（chronictubulointerstitialnephritis,ATN），是一组病因及发病机制不尽相同，临床呈轻度蛋白尿，肾小管功能损害及慢性肾衰竭，病理表现为肾间质纤维化及肾小管萎缩的肾疾病。
（1）致病因素：
1）西药：
镇痛药、环孢素、顺铂
2）中药：
含马蔸铃酸成分的关木通、广防已等
3）重金属：
铅、镉、锗、锂
4）放射线
（2）临床表现：
1）不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质、酸碱平衡紊乱；
2）部分可出现消瘦、乏力、发热、皮疹、关节痛等肾外症状；
3）一般无水肿和高血压；
4）严重贫血；
5）特征性改变是肾小管功能损伤：
临床表现为糖尿、氨基酸尿、小分子蛋白尿、磷酸盐尿、碱性尿以及低磷血症、高钙血症、高或低钾血症以及肾小管酸中毒，并可因肾髓质和肾乳头损伤导致浓缩功能障碍而出现夜尿、多尿和低比重尿。
（3）病理表现：
肾脏外观缩小，表面成疤痕状；
肾间质纤维化；
片状分布的肾小管萎缩和扩张。
1）原因不明的肾功能不全（慢性肾功能衰竭），而无明显的水肿和高血压
2）有长期接触肾毒性物质或服用肾毒性药物病史（总量大于1~2Kg）
3）镜下血尿或肉眼血尿
4）轻微蛋白尿（<
1.5g/day）
5）无菌性白细胞尿
6）肾小管损伤
7）尚未确诊的低磷血症、高或低钾血症及代谢性酸中毒
8）原因不明的骨软化患者
（
升级会员 